Cos'è l'NADH

Il NADH, noto anche come coenzima 1, è la forma ridotta del NAD (nicotinamide adenin dinucleotide). Interviene nel ciclo di produzione aerobica dell'energia (catena di trasporto degli elettroni e fosforilazione ossidativa). Esiste in due forme, una ossidata (NAD) e l'altra ridotta (NADH, ha accettato un elettrone). Scoperto nel 1904 da Harden e Young, in una miscela di composti ottenuta da estratti deproteinizzati di lievito, fu successivamente isolato nel 1936 da von Euler, Walburg e Christian. Il NAD e il NAD fosfato (NADP) costituiscono le forme fisiologicamente attive dell'acido nicotinico, conosciuto anche come niacina o vitamina PP. Sia l'acido nicotinico che la nicotinamide sono largamente presenti in natura: lievito, fegato, pesce, pollame e carni rosse, frutta secca e legumi forniscono la maggior parte della niacina alimentare. Oltre all'apporto dietetico di acido nicotinico e nicotinamide, il fabbisogno dell'organismo viene in parte soddisfatto a partire dal triptofano, un aminoacido precursore della niacina. Importanti fonti alimentari di triptofano sono la carne, il latte e le uova. In genere, l'assorbimento intestinale di acido nicotinico è molto buono. Nell'uomo, la carenza di questa vitamina è responsabile della pellagra (da cui il nome di vitamina PP, preventiva per la pellagra), una malattia che in passato colpiva soprattutto le persone che si nutrivano prevalentemente di mais, ora limitata a condizioni di denutrizione proteico-calorica, alcolismo cronico o carenze multiple.

NAD e NADP hanno un ruolo fondamentale nel metabolismo1: si tratta infatti di coenzimi per un'ampia varietà di proteine che catalizzano le reazioni di ossido-riduzione essenziali per i processi respiratori cellulari. I coenzimi, uniti ad appropriate deidrogenasi, funzionano da ossidanti accettori di elettroni e idrogeno dai substrati nelle reazioni di ossidazione (divenendo in questo modo dei composti ridotti come appunto il NADH) e da donatori di elettroni e di idrogeno nelle reazioni di riduzione. Il NADH così prodotto trasferisce i suoi elettroni nella catena di fosforilazione ossidativa mitocondriale, nella quale il NAD viene riossidato, si genera ATP (adenosintrifosfato) e l'ossigeno, acquisendo ioni idrogeno, viene ridotto ad acqua. Il NADH quindi è essenziale per la produzione di ATP, la principale fonte energetica dell'organismo più NADH = più energia. Grazie all'azione antiossidante che combatte i radicali liberi, un apporto supplementare di NADH produrrebbe benefici innumerevoli che spaziano dal rafforzamento del sistema immunitario, al miglioramento delle capacità cognitive, decisionali e mnemoniche, alla protezione dai danni cellulari indotti da agenti tossici (inquinamento, smog, composti chimici, luce ultravioletta). Inoltre, "poiché le alterazioni cellulari sono la causa biologica di un certo numero di malattie come il cancro, l'artrite reumatoide, l'arteriosclerosi", ne deriva che "più NADH abbiamo e più siamo protetti dal rischio che insorgano malattie degenerative". La sindrome da stanchezza cronica è una condizione poco conosciuta e dall'eziologia ignota, che si caratterizza soprattutto per il deficit energetico: non stupisce perciò che si sia pensato al NADH come possibile trattamento per il suo ruolo nella produzione di energia. Oltre alla stanchezza, i pazienti manifestano una sintomatologia similinfluenzale, mialgia, un lieve rialzo febbrile, linfoadenopatia e lievi disfunzioni cognitive (es. difficoltà di concentrazione). Non esistendo parametri di laboratorio indicativi, la diagnosi viene fatta sulla base della sola sintomatologia. I pazienti con sindrome da stanchezza cronica sembrano presentare una deplezione di ATP cellulare: questo costituirebbe il razionale biochimico per l'impiego del NADH, il coenzima indispensabile nella produzione dell'ATP. Uno studio in doppio cieco, cross-over ha valutato l'efficacia del NADH in 26 pazienti affetti da sindrome da stanchezza cronica2. I pazienti sono stati randomizzati al trattamento con NADH 10 mg o al placebo per 4 settimane, seguite da 4 settimane di sospensione e altre 4 settimane di trattamento invertito. Al termine delle 12 settimane, 8 pazienti su 26 (31%) hanno risposto favorevolmente al NADH.